12月26日，美国密歇根大学陈政博士应邀到澳门赌场昆明动物研究所进行学术交流，并围绕TRAFs在肝脏代谢中作用机制方面的研究作了精彩的学术报告。陈政博士的研究发现TRAFs家族的某些成员在糖尿病人肝脏中高表达，他们可以直接结合胰岛素受体底物（IRS），引起IRS泛素化，从而导致胰岛素抵抗。

　　随着肥胖人群不断增加，糖尿病发病率也处于不断上升趋势。糖尿病已成为威胁人类健康的重大疾病，2013年最新数据显示我国的2型糖尿病发病率高达11.6％，肥胖引起的胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的主要诱因。肥胖如何引起胰岛素抵抗？近20年的研究提示肥胖首先引起慢性炎症（chronic inflammation），慢性炎症引起胰岛素抵抗。经典理论认为：TNFa等炎症因子在肥胖脂肪中高表达，从而激活JNK或IKK等丝氨酸蛋白激酶，JNK或IKK丝氨酸磷酸化IRS，抑制IRS的酪氨酸磷酸化，从而引起胰岛素抵抗。陈政博士的研究成果为这一理论提出了新机制：TRAFs通过介导IRS泛素化引起胰岛素抵抗。该研究为糖尿病的治疗提供了新思路。

　　报告结束后，陈政博士与研究所多位PI进行了深入的交谈，加深了彼此研究方向的了解，为今后的合作奠定了坚实基础。

　　陈政博士目前的研究方向为：以腺病毒载体和组织特异敲除小鼠为手段研究TRAFs家族调节肝脏葡萄糖代谢的机制。研究成果发表于Diabetes,FASEB journal, Nature Medicine, Circulation Research, Cardiovascular Research, JBC等著名期刊。

陈政博士作报告