9月10日，美国罗切斯特大学医学中心罗雄剑博士应邀到澳门赌场昆明动物研究所进行学术交流，罗雄剑博士长期从事精神分裂症和神经性耳聋的遗传学研究，在精神分裂症易感基因鉴别、精神分裂症基因编码蛋白间的相互作用网络的构建和小鼠内耳发育等方面取得了重要的成果。在学术报告中，罗雄剑博士围绕Gata3基因在小鼠内耳发育中的作用和CAMKK2与精神分裂症关系的遗传学研究两方面内容为大家做了精彩的讲解。

　　罗雄剑博士的研究课题采取条件性转基因（Conditional knockout）策略，系统而全面地研究了Gata3转录因子在内耳发育中的作用。他们发现条件性敲除Gata3后，听觉毛细胞和蜗螺旋神经节细胞严重受损，并且这种损伤随着发育的进行不断加重，到小鼠出生时，Gata3条件性转基因小鼠只剩一些残余的毛细胞，而蜗螺旋神经节细胞几乎全部丢失。进一步研究发现细胞凋亡是导致Gata3条件性转基因小鼠听觉毛细胞和蜗螺旋神经节细胞丢失的主要原因。此外，通过原位杂交和RNA-seq,他们详细研究了Gata3转录因子对其他在内耳发育中起着重要作用的基因的影响，比如Sox2, P27kip1, Bmp4 和Fgf10等。他们发现这些基因的表达模式和表达水平在Gata3条件性转基因小鼠内耳中都发生了明显变化，表明Gata3可能通过影响这些基因进而影响内耳发育和听力形成。这个研究填补了GATA转录因子家族在内耳发育中的空白，并首次证明了Gata3转录因子在小鼠内耳发育中的重要作用，同时这项工作也为科研人员进一步了解和治疗甲状旁腺功能减退-感觉神经性聋-肾发育异常综合征(HDR综合症)提供了重要的分子基础。

　　另外，罗雄剑博士将他们在精神分裂症方面的研究进展做了简单介绍。罗雄剑博士的研究课题对精神分裂症易感基因采取了蛋白相互作用网络分析，通路分析和表达谱分析。结果表明精神分裂症易感基因可能形成一个致密连接的网络，这个网络中任何一个基因紊乱都会导致网络连接改变，最终导致精神分裂症发生。而CAMKK2可能是一个新的精神分裂症易感基因，为我们了解精神分裂症发病的遗传机理提供了新的认识。

　　报告结束后，罗雄剑博士与研究所多位PI进行了深入交谈，加深了彼此的了解。